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在正常人的血中，鎘含量很低，接觸鎘后會升高，但停止接觸后可迅速恢復正常。鎘與含羥基、氨基、巰基的蛋白質分子結合，能使許多酶系統受到抑制，從而影響肝、腎器官中酶系統的正常功能。鎘還會損傷腎小管，使人出現糖尿、蛋白尿和氨基酸尿等癥狀，并使尿鈣和尿酸的排出量增加。腎功能不全又會影響維生素D3的活性，使骨骼的生長代謝受阻礙，從而造成骨骼疏松、萎縮、變形等。
柳州市疾控中心專家介紹，鎘可經呼吸道和消化道進入人體，長期過量接觸鎘會引起慢性中毒，可對腎造成損害，晚期病例則會出現腎功能不全，并可伴有骨骼病變；短時間內吸收大量的鎘可引起急性中毒，會出現惡心、嘔吐、腹痛等癥狀。急性鎘中毒，大多是由于在生產環境中一次吸入或攝入大量鎘化物引起。大劑量的鎘是一種強的局部刺激劑。含鎘氣體通過呼吸道會引起呼吸道刺激癥狀，如出現肺炎、肺水腫、呼吸困難等。鎘從消化道進入人體，則會出現嘔吐、胃腸痙攣、腹疼、腹瀉等癥狀，甚至可因肝腎綜合征死亡。
從動物實驗和人群的流行病學調查中發現，鎘還可使溫血動物和人的染色體發生畸變。鎘的致畸作用和致癌作用（主要致前列腺癌），也經動物實驗得到證實，但尚未得到人群流行病學調查材料的證實。
據在河池市現場指揮處置鎘超標的專家劉旭輝介紹，鎘比砷、鉻等毒性要小，但如果人體內聚集過量的鎘會對腎臟造成損害。劉旭輝說，當地已在鎘超標水域投放了大量的聚合氯化鋁和石灰粉，在一定的酸堿度環境中，聚合氯化鋁可將離子狀態的鎘固化，避免被人體吸收。
急性鎘中毒如何急救？
1931年發生在日本富山縣的“痛痛病”，是鎘環境污染進而導致人體慢性鎘中毒的典型案例。針對鎘污染會引發痛痛病的擔憂，有專家表示，世界衛生組織環境衛生基準鎘分冊中指出，“痛痛病”主要發生在鎘污染區居住三十年以上，多胎生育的四十歲以上婦女，其主要特征為骨質疏松、骨質軟化、多發性骨折、骨劇痛和腎小管功能障礙。
那么，發生急性鎘中毒又該如何采取急救措施呢？
據介紹，發生急性鎘中毒時，要分清情況采取相應措施：對吸入中毒者，要迅速移離現場、保持安靜、臥床休息，并給予氧氣吸入。同時要保持中毒者呼吸道通暢，積極防治化學性肺炎和肺水腫，早期給予短程大劑量糖皮質激素，必要時給予1%二甲基硅油消泡氣霧劑。為預防阻塞性毛細支氣管炎，可酌情延長糖皮質激素使用時間。可給予依地酸二鈉鈣或巰基類絡合劑進行驅鎘治療。嚴重者要重視全身支持療法和其他對癥治療。
對于口服中毒者，應立即用溫水洗胃，臥床休息。同時給予對癥和支持治療，如腹痛時可用阿托品，嘔吐頻繁時適當補液，既要積極防治休克，又要避免補液過多引起肺水腫。（科報綜合報道）